Inzitan 6 ampollas 2 ml

medicamento

Acción y mecanismo

- [HORMONA CORTICOSUPRARRENAL], [ANTIALERGICO], [ANTIINFLAMATORIO], [INMUNOSUPRESOR].
Asociación de glucocorticoide con vitaminas del complejo B y anestésico local.
Dexametasona es un corticoide fluorado, de larga duración de acción, de elevada potencia antiinflamatoria e inmunosupresora y prácticamente nula actividad mineralocorticoide. Atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica, por lo que es muy apropiado para tratar edemas cerebrales.
- Mecanismo de acción: El mecanismo de acción los esteroides se basa en la interacción de éstos con unos receptores citoplasmáticos intracelulares específicos. Una vez formado el complejo receptor-glucocorticoide, éste penetra en el núcleo, donde interactúa con secuencias específicas de ADN, que estimulan o reprimen la trascripción génica de ARNm específicos que codifican la síntesis de determinadas proteínas en los órganos diana, que, en última instancia, son las auténticas responsables de la acción del corticoide.
- Acción antiinflamatoria: Son los antiinflamatorios más eficaces. Su acción es independiente de la etiología (infecciosa, química, física, mecánica, inmunológica) y conlleva la inhibición de las manifestaciones inmediatas (rubor, calor, dolor, tumefacción) y tardías de la inflamación (proliferación fibroblástica, formación de fibrina, cicatrización). Los glucocorticoides inducen la síntesis de lipocortina-1, que inhibe la activación de la fosfolipasa A2, (enzima que libera los ácidos grasos poliinsaturados precursores de las prostaglandinas y leucotrienos y factor de agregación plaquetaria (PAF), todos ellos potentes mediadores del proceso inflamatorio.
Además posee acciones inmunosupresoras, metabólicas (hiperglucemia, aumento del catabolismo proteico, hipocalcemia).
- El grupo o complejo vitamínico B comprende una serie de substancias hidrosolubles, que se encuentran en todas las especies vegetales y animales, y que son constituyentes de sistemas enzimáticos de gran importancia metabólica.
La vitamina B1 o tiamina, hidrosoluble, interviene en los procesos enzimáticos relacionados especialmente con el metabolismo de los carbohidratos y su presencia es indispensable para la integridad funcional principalmente del sistema nervioso y cardiovascular.
- La lidocaína es un anestésico local tipo amida con duración de acción intermedia. Actúa estabilizando la membrana neuronal, previniendo el inicio y la propagación del impulso nervioso.

Indicaciones

- Tratamiento sintomático de patología aguda dolorosa como [LUMBALGIA], [CIATICA], lumbociáticas; [NEURITIS], polineuritis.

Posología

Vía intramuscular profunda. Como con otros esteroides, la posología más adecuada es:
a) Dosis única diaria (con ritmo diurno), ya que así se produce menor alteración del eje hipotálamo-hipofiso-suprarrenal (HHS).
b) Dosis única a días alternos, que evita el síndrome de Cushing iatrogénica y la supresión del eje HHS.
- Adultos: Habitualmente, 1 ampolla/24 h, durante 6 días. En caso necesario, puede continuar el tratamiento con la administración de una ampolla en días alternos durante un máximo de 12 días.
No se repetirá ningún otro ciclo de tratamiento antes de 6 meses.
- Normas para la correcta administración: IM profunda. Para evitar un posible efecto de irritación local, la inyección debe administrarse muy lentamente, bajo condiciones de asepsia total. Cuando es necesario repetir la administración, se recomienda ir rotando el lugar de inyección.

Contraindicaciones

- [ALERGIA A CORTICOIDES] o a cualquiera de los componentes. Se han notificado casos de reacciones anafilactoides y de hipersensibilidad tras la inyección de dexametasona. Aunque se producen en raras ocasiones, estas reacciones son más comunes en pacientes con historia previa de alergia a algún fármaco. Si se observan reacciones de hipersensibilidad deberá interrumpirse el tratamiento.
- [MICOSIS SISTEMICAS]: Pueden exacerbar una infección sistémica. No utilizar corticoides, excepto para controlar las reacciones anafilácticas por anfotericina B.
- La administración de vacunas vivas, o vivas atenuadas víricas, está contraindicada en pacientes que reciben dosis inmunosupresoras de corticoides. Si se trata de vacunas de bacterias o virus inactivados, los corticoides pueden reducir la respuesta inmunológica esperada de la vacunación (aumento de anticuerpos séricos).

Precauciones

- [ENFERMEDAD DE ADDISON]: La administración prolongada de dosis suprafisológicas de corticoides puede inhibir el eje hipotalamo-hipofisario-suprarrenal con disminución de la secreción hipofisaria de corticotropina, y por tanto de la síntesis endógena de corticoides. Si la administración ha superado las 2 semanas, la suspensión brusca puede ocasionar una insuficiencia suprarrenal aguda. El grado de insuficiencia está condicionado por variaciones interindividuales, las dosis empleadas y la duración del tratamiento. En algunos pacientes el restablecimiento normal del eje se puede prolongar hasta 1 año. El estrés, cirugía, quemaduras o infecciones, entre otras causas, pueden agravar los síntomas de la insuficiencia o precipitar síntomas de una insuficiencia ya controlada.
La inhibición del eje es menor con la terapia alternante o con preparados de acción intermedia (prednisona, prednisolona y metilprednisolona).
Para evitar el síndrome de retirada se aconseja:
* Reducir la dosis lentamente, tanto más cuanto más se haya prolongado la administración.
* Ajustar la dosis a lo largo de la terapia a la mínima efectiva.
* Cuando la situación clínica lo permita, pasar a la terapia alternante.
* Si durante la fase de retirada sobreviene una situación de estrés, infección aguda, etc, hay que vigilar posibles signos de hipocorticalismo y aumentar de nuevo la dosis de corticoide.
- [OSTEOPOROSIS]: los glucocorticoides disminuyen la absorción intestinal de calcio, inhiben la reabsorción tubular renal de calcio y promueven la movilización de calcio del hueso. Si la homeostasis del calcio no es mantenida, el riesgo de hipocalcemia es elevado. El riesgo de osteoporosis hay que considerarlo en pacientes que reciban dosis diarias de 5 mg de prednisona o dosis equivalentes de otros corticoides durante 3 meses o más. La pérdida ósea es mayor durante los primeros 6 meses de tratamiento.
Son pacientes de alto riesgo de osteoporosis las mujeres postmenopáusicas, varones ancianos y pacientes con limitación del ejercicio físico. La administración profiláctica de calcio+vitamina D3 o bifosfonatos y un adecuado programa de conservación de la masa muscular se han mostrado eficaces para prevenir la pérdida de calcio inducido por glucocorticoides.
- [INMUNODEFICIENCIA], [INFECCION]: los glucocorticoides, sobre todo a dosis elevadas, inhiben la formación de anticuerpos y la respuesta inmune, aumentando la susceptibilidad a las infecciones y enmascarando los signos de estas. El riesgo es mayor en pacientes que reciben terapia inmunosupresora. Los corticoides no deben ser usado en presencia de infecciones no controladas, excepto en situaciones que comprometan la vida. Los pacientes tratados con inmunosupresores y corticoides deben ser advertidos del riesgo que tienen de contraer algunas infecciones (ej: sarampión o rubéola).
- [TUBERCULOSIS]: tratamientos prolongados con corticoides pueden exacerbar la tuberculosis. Se aconseja adoptar las medidas quimioprofilácticas adecuadas en pacientes con historial de tuberculosis activa. El uso de corticoides en la tuberculosis activa debiera restringirse a aquellos casos de tuberculosis fulminante o diseminada en los que los corticoesteroides se usan para el manejo de la enfermedad junto con antituberculoso. Si los corticoesteroides están indicados en pacientes con tuberculosis latente o reactividad a tuberculina, se requiere una estrecha observación ya que podría ocurrir una reactivación de la enfermedad. Durante una terapia con corticoesteroides por tiempo prolongado, estos pacientes debieran recibir quimioprofilaxis.
- [AMEBIASIS INTESTINAL]: Los corticoides pueden reactivar una infección parasitaria digestiva latente. Antes de administrar un corticoide hay que descartar la existencia de amebiasis en pacientes que han tenido diarrea inexplicable o han visitado los trópicos.
- [CIRUGIA], [ESTRES], [TRAUMATISMO]: hay aumento de las necesidades de corticoides en situaciones que cursen con estrés, lo que debe tenerse en cuenta especialmente durante el periodo de cese gradual de la dosis. En pacientes con terapia de corticoesteroides sujetos a un inusual estrés, está indicada una dosificación aumentada de corticoesteroides de acción rápida antes, durante y después de la situación estresante.
- [MIASTENIA GRAVE]: hay descrito algún caso de depresión muscular en pacientes tratados con fármacos anticolinesterasa que recibieron glucocorticoides.
- [TROMBOEMBOLISMO]: se han descritos casos aislados de aumento de la coagulabilidad con cortisona, que puede precipitar episodios de tromboembolismo.
- [HIPERTENSION ARTERIAL], [INSUFICIENCIA CARDIACA], [DESEQUILIBRIO ELECTROLITICO]: Los glucocorticoides tiene cierta acción mineralocorticoide con retención de sodio, formación de edemas, hipertensión y pérdida de potasio (que contribuye a la debilidad muscular). En pacientes susceptibles puede originar insuficiencia cardiaca. Este efecto mineralocorticoide es mayor con hidrocortisona o cortisona y considerablemente menor con los corticoides de síntesis, excepto cuando se utilizan dosis elevadas. Puede precisar de restricción de sal y suplementos de potasio.
- [HIPOCALCEMIA]: los glucocorticoides aumentan la excreción renal de calcio, con riesgo de hipocalcemia.
- [DIABETES]: los glucocorticoides disminuyen la captación de glucosa por los tejidos (excepto en el cerebro y el corazón) y estimulan la gluconeogénesis hepática, como consecuencia, producen hiperglucemia y glucosuria, aumentan la resistencia a la insulina y agravan la diabetes. También pueden desenmascarar un cuadro de diabetes en pacientes con una reserva pobre de insulina.
- [CIRROSIS HEPATICA], [HEPATITIS] activa: el descenso de proteínas plasmáticas puede aumentar la fracción de glucocorticoide libre con posible aumento de la acción y/o toxicidad. Los corticoides pueden ser útiles en pacientes con hepatitis B crónica activa.
- [HIPOTIROIDISMO]: el efecto glucocorticoide puede potenciarse debido a la disminución del metabolismo del glucocorticoide.
- [ULCERA PEPTICA], [ESOFAGITIS]: No existe un acuerdo unánime sobre si los corticoesteroides son responsables de las úlceras pépticas encontradas durante la terapia; sin embargo, la terapia con glucocorticoides puede enmascarar los síntomas de úlcera péptica de modo que puede ocurrir perforación o hemorragia sin dolor significativo. La presencia de úlcera péptica no es una contraindicación absoluta de los corticoides, aunque su administración sistémica se debe limitar al tratamiento de situaciones graves.
- [HERPES SIMPLE OFTALMICO]: Hay riesgo de perforación de la córnea.
- [INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO]: hay evidencia que han asociado ruptura de pared libre del ventrículo izquierdo con el uso de glucocorticoides.
- [DIVERTICULITIS]: Los esteroides debieran usarse con precaución en colitis ulcerosa inespecífica, si existe la probabilidad de una inminente perforación, absceso u otra infección piogénica; diverticulitis; anastomosis intestinal reciente.
- [PSICOSIS]: Pueden aparecer trastornos psíquicos cuando se utilizan corticoesteroides, los que van desde euforia, insomnio, cambios de humor, cambios de personalidad, y depresión severa, hasta francas manifestaciones psicóticas. Un historial de psicosis no parecen constituir un factor de riesgo predisponerte a psicosis por corticoides. El riesgo de psicosis parece relacionado con la dosis. La existencia de tendencias psicóticas o una inestabilidad emocional pueden verse agravadas por los corticoesteroides.
- [NEURITIS OPTICA]: el uso oral de glucocorticoides por vía oral no mejoraron la evolución del proceso.
- Suspensión del tratamiento: La administración prolongada de glucocorticoides puede conducir a supresión de la función corticosuprarrenal, por lo que se aconseja la suspensión gradual del tratamiento para recobrar a función adrenal. La suspensión abrupta del tratamiento se ha asociado a un síndrome de retirada, caracterizada por síntomas tales como cefalea, náuseas, mareos, debilidad, cambios emocionales, anorexia, hipoglucemia, hipotensión ortostática e incluso hipertensión intracraneal. Excepcionalmente la insuficiencia adrenocortical ha derivado en consecuencias fatales. Hay descritos casos fatales cuando se ha cesado repentinamente la terapia sistémica en pacientes transferidos a terapia inhalatoria.
- Los glucocorticoides también se administrarán con precaución en pacientes con [INSUFICIENCIA RENAL]l, convulsiones o [EPILEPSIA].
- Inhibición del crecimiento en niños: El uso prolongado de glucocorticoides puede producir la inhibición de la secreción de la hormona del crecimiento y la disminución de la sensibilidad de los tejidos periféricos a esta hormona, con disminución del crecimiento.
- Por contener vitamina B12 (cianocobalamina) deberá realizarse un especial control clínico pacientes con [GOTA] (riesgo de recrudecimiento en personas susceptibles), [POLICITEMIA VERA] (pueden quedar enmascarados los síntomas).
La respuesta terapéutica a la vitamina B12 disminuye en situaciones tales como uremia, infecciones, déficit de hierro o ácido fólico y con la administración medicamentos supresores de la médula ósea.
- Por contener lidocaína, en pacientes epilépticos puede provocar temblores y/o convulsiones.
Debido a que su metabolización es hepática puede potenciar la síntesis de determinadas enzimas como
la ALA sintetasa, que puede dar lugar a aumento de porfirinas, lo que provoca la exacerbación de la
[PORFIRIA].
- Los anestésicos locales tipo amida se metabolizan en el hígado. En pacientes con enfermedad hepática
grave tienen riesgo de presentar concentraciones plasmáticas tóxicas de lidocaína, debido a su
incapacidad de metabolizar los anestésicos locales, por lo que debe ajustarse la dosis al grado de
insuficiencia hepática. Se debe tener precaución en pacientes con enfermedad renal ya que puede
acumularse el anestésico o sus metabolitos.
- Se debe emplear con precaución en pacientes con alteración cardiovascular debido a su menor
capacidad para compensar la prolongación de la conducción auriculo-ventricular producida por los
anestésicos locales.

Advertencias/consejos

CONSEJOS AL PACIENTE:
- El paciente debe notificar a su médico, cirujano o anestesista si ha estado tratado con corticoides durante el año anterior.
- Advertir al paciente que comunique cualquier signo de infección (dolor de garganta, fiebre, etc), dolor articular (sobre todo de cadera u hombro), aumento de peso, debilidad muscular, heces negras, irregularidades menstruales u otras alteraciones inusuales que advierta durante el tratamiento y hasta 1 año después de que este haya finalizado.
- Los pacientes que no han padecido la varicela deberán evitar cualquier contacto con esta enfermedad o con herpes herpes Zoster, ante el riesgo de reacciones graves.
- Algunas instituciones sanitarias aconsejan que los pacientes tratados con corticoides durante tratamientos prolongados lleven una tarjeta que identifique el corticoide que toma, la dosis y la duración del tratamiento.
CONSIDERACIONES ESPECIALES:
- Debe utilizarse la mínima dosis efectiva: una ampolla diaria o cada 2 días.
- No se prolongará el tratamiento más de 12 días en ningún caso. La administración continuada puede ocasionar osteoporosis en mujeres postmenopáusicas y en varones mayores de 70 años, o casos de fragilidad ósea con osteonecrosis avascular de huesos largos, como fémur y húmero, más frecuente en jóvenes y menores de 50 años.
- Se debe mantener una adecuada ingestión de calcio.
- En la finalización de los tratamientos de 12 días no debe hacerse ninguna reducción gradual de dosis. Si en algún caso, se administra este medicamento durante más de 3 semanas, solo bajo riguroso control médico y cuando los beneficios esperados superen los posibles riesgos, debe tenerse presente una reducción de la dosis de forma gradual, puesto que la retirada de un tratamiento prolongado con corticoides puede dar lugar a la aparición de síntomas como fiebre, mialgia, artralgia, rinitis, conjuntivitis, malestar, etc, típicos de la insuficiencia adrenocortical aguda del síndrome de retirada, Esto puede ocurrir incluso en pacientes sin evidencia de insuficiencia suprarrenal.
- Como medida preventiva algunos clínicos aconsejan investigar la posibilidad de úlcera péptica (puede haber ausencia de dolor) durante tratamientos prolongados con corticoides.
- En mujeres postmenopáusicas se debe valorar el riesgo de osteoporosis antes de iniciar el tratamiento con glucocorticoides, e instaurar el tratamiento oportuno para su prevención o tratamiento.
- Vigilar cualquier signo de infección.
- En pacientes jóvenes suele ser ocasional la aparición de osteonecrosis (necrosis avascular). Se aconseja realizar los controles oportunos para el diagnóstico prematuro de esta grave alteración.
- Se aconseja vigilar posibles signos de depresión o psicosis (ej: cambios en el patrón del sueño) durante tratamientos prolongados, especialmente en pacientes con historial de inestabilidad emocional.

Interacciones

Dexametasona:
- Albendazol: disminución de los niveles plasmáticos de albendazol con posible inhibición de su efecto, por inducción de su metabolismo hepático.
- Aminoglutetimida: riesgo de pérdida de la supresión adrenal inducida por dexametasona.
- Anfotericina B: posible aumento de la hipokalemia, con riesgo de toxicidad. Vigilad los niveles plasmáticos de potasio.
- Anticoagulantes orales: posible aumento o reducción del efecto anticoagulante, haciéndose necesario un control de los indices de coagulación.
- Anticolinesterasa (neostigmina, piridostigmina): descritos casos de antagonismo del efecto de los anticolinesterasa, con depresión muscular. Los efectos no revirtieron con inhibidores de la acetilcolinesterasa. Algunos casos necesitaron ventilación mecánica. A pesar de la interacción, se han utilizado con éxito en miastenia grave. La terapia alternante con prednisona parece segura.
- Antidiabéticos: los glucocorticoides pueden aumentar los niveles de glucosa. Los pacientes tratados con antidiabéticos pueden precisar un ajuste de la dosis.
- Antiinflamatorios no esteroídicos (indometacina) y alcohol: posible aumento en la incidencia o incremento de la gravedad de úlceras gastroduodenales.
- Bloqueantes neuromuscular no despolarizantes: algunos informes describen que prednisona e hidrocortisona antagonizan el bloqueo neuromuscular en pacientes con insuficiencia corticosuprarrenal tratados con pancuronio.
- Ciclosporina: Se ha comunicado posible reducción del metabolismo hepático del corticoide. Estudios similares han evidenciado un aumento de las concentraciones plasmáticas mínimas de ciclosporina. La asociación de corticoides y ciclosporina es muy frecuente y beneficiosa. Vigilad posibles signos de toxicidad.
- Diuréticos eliminadores de potasio: posible potenciación de la toxicidad por aumento de la hipokalemia. Vigilad los niveles plasmáticos de potasio.
- Estrógenos, anticonceptivos orales: posible potenciación del efecto y/o toxicidad de los corticoides por una inhibición de su metabolismo hepático. Se aconseja vigilancia clínica, sobre todo durante el perido de reducción de la dosis del corticoide.
- Glucósidos cardiotónicos: Existe riesgo de hipokalemia con aumento de la toxicidad cardíaca. Vigilad al paciente.
- Inductores enzimáticos (carbamazepina, antiepilépticos como fenitoína, fenobarbital o primidona, rifampicina, rifabutina): algunos corticoides son metabolizados por el CYP3A4, por lo que los inductores enzimáticos pueden disminuir los niveles plasmáticos de corticoide.
- Inhibidores enzimáticos ( ketoconazol): posible aumento de las concentraciones plasmáticas de corticoide.
- Isoniazida: reducción de los niveles plasmáticos de isoniazida, con posible inhibición de su efecto por inducción de su metabolismo hepático.
- Resinas de intercambio iónico (colestiramina, colestipol): posible disminución la absorción oral del corticoide. Vigilad al paciente.
- Salicilatos: posible disminución de las concentraciones de salicilato, con pérdida de actividad, por posible aumento de su eliminación. La asociación conjunta de ambos fármacos puede aumentar la incidencia de úlcera gástrica o hemorragia intestinal. Vigilad al enfermo.
- Teofilina: posible alteración de la acción farmacológica de ambos fármacos.
- Toxoides y vacunas: Los corticoides disminuyen la respuesta inmunológica a vacunas y toxoides, también promueven la replicación de los gérmenes de las vacunas vivas atenuadas. La vacunación rutinaria debiera ser diferida en pacientes tratados con corticoides. Si no fuera posible, se aconseja realizar pruebas serológicas para conocer la respuesta inmunológica. La inmunización puede llevarse a cabo en caso de terapia de reemplazo.
- Plantas medicinales: Regaliz, equinácea: posible reducción de los efectos inmunosupresores del corticoide. Evitar el uso conjunto.
La vitamina B12 (cianocobalamina) puede interaccionar con:
- Cloranfenicol: hay estudios en los que se ha registrado que el cloranfenicol en tratamientos prolongados, produce un efecto depresor sobre la médula ósea, por lo que podría antagonizar los efectos estimulantes sobre la eritropoyesis de la vitamina B12.
- En principio, es posible que preparados con vitamina B12 puedan enmascarar el cuadro clínico y los
resultados de laboratorio de una mielosis funicular y/o anemia perniciosa.

Análisis clínicos

La captación de algunos agentes de diagnóstico cerebral que utilicen pertecnetato (99mTc) puede disminuir en pacientes que tomen dosis levadas de glucocorticoides ya que estos reducen el edema cerebral.
La prueba del azul de nitrotetrazoilo para infecciones bacterianas puede producir resultados falsos negativos.
Pruebas cutáneas (incluyendo las de la tuberculina, histoplasmina y las pruebas con parches para la alergia): la administración de dosis elevadas durante un largo periodo puede inhibir la reacción cutánea.
Los glucocorticoides pueden disminuir las concentraciones séricas de calcio, potasio (más marcado con los glucocorticoides con marcada potencia mineralocorticoide).
Aumentan las concentraciones séricas de colesterol, glucosa, sodio, ácido úrico (en pacientes con leucemia. En el resto de pacientes puede disminuir ligeramente). El recuento de plaquetas puede aumentar o disminuir. Los leucocitos polimorfonucleares pueden aumentar.

Embarazo

Categoría C de la FDA. Los estudios sobre animales han registrado alteraciones congénitas importantes: microcefalia, hepatomegalia, disminución del tamaño de la médula suprarrenal y del timo. Estudios preliminares sugirieron una asociación entre el uso de corticoides en embarazadas y una incidencia del 1% de hendiduras en el paladar, asociación que no ha podido esclarecerse por estudios posteriores más adecuados. El uso de estos medicamentos sólo se acepta en caso de ausencia de alternativas terapéuticas más seguras, no obstante, existe una amplia casuística que apoya el uso de corticosteroides en condiciones terapéuticas indispensables (tratamientos de restauración hormonal, etc.). En el caso de la dexametasona, se ha utilizado en parto prematuro (26-34 semanas) para mejorar la madurez pulmonar del recién nacido.

Lactancia

La dexametasona se excreta con la leche materna. Tratamientos prolongados con dosis elevadas pudieran afectar a la función adrenal del lactante, por lo que se aconseja monitorización del mismo. Se recomienda utilizar corticoides con mínima excreción con la leche materna (prednisona, prednisolona) como alternativa terapéutica.

Niños

En niños existe riesgo de supresión adrenal y retraso del crecimiento con el uso crónico de corticoides y especialmente con los de acción prolongada (betametasona, dexametasona y parametasona). Como alternativa se propone utilizar tratamiento en días alternos con un corticoide de acción intermedia (metilprednisona, prednisona o triamcinolona). Dosis altas de corticoides pueden producir pancreatitis aguda que puede llegar a ser grave. También se han desarrollado en niños incrementos en la presión intracraneal (más frecuentemente tras reducción de la dosis o cambios del corticoide) que pueden causar papiledema, parálisis nerviosa oculomotor o abducens, pérdida visual y dolor de cabeza. Uso aceptado aunque se recomienda precaución.
Se aconseja monitorización estricta debido al riesgo de disminución del crecimiento y desarrollo, a la aparición de necrosis avascular del fémur (osteonecrosis) y de cataratas.

Ancianos

El uso prolongado de corticoides en la población anciana aumenta la incidencia de hipertensión, diabetes, insuficiencia cardiaca congestiva, hipopotasemia y alteraciones mentales, respecto a los adultos. Puede considerarse el uso de dosis menores en razón de los cambios fisiológicos que se producen con la edad.

Efectos sobre la conducción

No es probable que este medicamento produzca algún efecto sobre la capacidad del paciente para conducir vehículos o manejar maquinaria peligrosa. Por su contenido en lidocaína puede producir visión borrosa.

Reacciones adversas

Los efectos adversos de los glucocorticoides dependen en mayor grado de la duración del tratamiento que de la dosis empleada. Son raros aún con el empleo de dosis elevadas durante cortos periodos de tiempo. Por el contrario, tratamientos prolongados frecuentemente originan reacciones adversas considerables.
- Cardiovasculares: rara vez, [TROMBOEMBOLISMO] (descritos algunos casos con cortisona), [TROMBOFLEBITIS], [ARRITMIA CARDIACA] o cambios en el electrocardiograma (motivados por la hipopotasemia), empeoramiento de la [HIPERTENSION ARTERIAL], ruptura de pared libre del ventrículo izquierdo.
- Dermatológicas: tras la administración sistémicas de corticoides se puede originar [ATROFIA CUTANEA], adelgazamiento de la piel, reducción del colágeno subcutáneo, [ESTRIAS] dérmicas, [VITILIGO] o [HIPERPIGMENTACION CUTANEA] en el lugar de la inyección, [INFECCION DE PIEL], retraso en la cicatrización de heridas, [HIRSUTISMO], [ERITEMA] facial.
- Casos aislados de lipoatrofia tras la inyección intramuscular, ligado según parece a susceptibilidad individual, paniculitis, necrolisis epidérmica tóxica y síndrome de Stevens-Johnson. Casos aislados de Síndrome de Kaposi (remite después de cesar el tratamiento).
- Endocrinas/metabólicas: pueden producir disminución de la tolerancia a la glucosa, [HIPERGLUCEMIA], agravar o precipitar la [DIABETES], [GLUCOSURIA], balance nitrogenado negativo, motivado por un aumento del catabolismo de las proteínas, síndrome de hipercorticalismo o [SINDROME DE CUSHING] manifestado por redistribución anómala de la grasa corporal (cuello de búfalo, cara de luna llena, abdomen abultado), [AUMENTO DE PESO], supresión de la respuesta del eje hipotalamo-hipofiso-suprarrenal [DEFICIENCIA CORTICOSUPRARENAL SECUNDARIA], que puede persistir hasta 1 año después de abandonar un tratamiento prolongado), especialmente en momentos de estrés; [EXCESO DE SUDORACION]. [AMENORREA], [TRASTORNOS DEL CICLO MENSTRUAL] y otras irregularidades menstruales, [HIRSUTISMO], [RETRASO EN EL CRECIMIENTO] en niños.
- [DESEQUILIBRIO ELECTROLITICO] (retención de sodio y agua, [HIPOPOTASEMIA], [ALCALOSIS METABOLICA], [HIPOCALCEMIA], [INSUFICIENCIA CARDIACA] en pacientes susceptibles, [HIPERTENSION ARTERIAL].
- Gastrointestinales: [NAUSEAS], [VOMITOS], [AUMENTO DEL APETITO], que puede resultae en aumento de peso, [DOLOR ABDOMINAL], [PANCREATITIS], [GASTRITIS] y [ESOFAGITIS]. Hay datos contradictorios respecto al potencial ulcerogénico de los corticoides. Algunos estudios han confirmado un riesgo mayor (2.25% frente a 1.6% del control) de [HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL], perforación o reactivación y retraso en la cicatrización de la úlcera. Casos aislados de colitis isquémica (dosis altas durante tratamientos intermitentes) y perforación intestinal, en presencia de enfermedad inflamatoria intestinal.
- Inmunológicas: [INFECCION], agravamiento y/o reactivación de infecciones latentes bacterianas, fúngicas o virales, tales como las causadas por Cándida, Mycobacterium, Toxoplasma, Pneumocystis, que pueden instaurarase y extenderse sin sigmnos de alarma. El uso de la menor dosis efectiva puede reducir el grado de la inmunodeficiencia.
- Músculo-esquelético: disminución de la densidad mineral ósea, pérdida ósea, [OSTEOPOROSIS] (principalmente en mujeres post-menopáusicas y en hombres mayores de 70 años), fragilidad ósea y aumento del riesgo de [FRACTURA OSEA] (incluyendo fracturas por compresión vertebral). El grado de afectación varía de unos pacientes a otros, propugnándose que puede haber cierta predisposición individual.
- [OSTEONECROSIS] (osteonecrosis): Es una alteración grave descrita frecuentemente (1-35%) con glucocorticoides, sobre todo durante tramientos prolongados con dosis altas. Afecta mayoritariamente a la cabeza del fémur y el húmero (más frecuente en jóvenes y menores de 50 años). La lesión puede ser unilateral o bilateral. Las fracturas por osteonecrosis son excepcionales. Se manifieta por dolor y cojera cuando afecta al fémur.
- En el músculo inhiben la síntesis proteica, aumentan la actividad proteolítica y estimulan la degradación de las proteínas del músculo esquelético, hueso y tejido conjuntivo, conduciendo a [MIOPATIA] que cursa con pérdida de masa muscular, [MIASTENIA], fatiga muscular, atrofia muscular y fibrosis. Los músculos que con mayor frecuencia se ven afectados son los de la cintura escapular y pelviana, y musculatura proximal de las extremidades. La incidencia es mayor en niños. Generalmente remite a los pocos meses de finalizado el tratamiento.
Hay notificados casos de [RUPTURA TENDINOSA], particularmente del tendón de Aquiles, más frecuentes con el uso de inyecciones intraarticulares.
- Oftalmológicas: [CATARATAS] subcapsular posterior, catarata nuclear (mayor riesgo en niños), aumento de la presión intraocular que puede derivar en [GLAUCOMA] y [EXOFTALMOS]. También se ha descrito conjuntivitis, riesgo de enmascaramiento de infecciones oculares y [OFTALMOPLEJIA], como consecuencia de la miopatía por esteroides. Se ha comunicado catarata subcapsular posterior tras el uso prolongado de esteroides sistémicos, motivada por una alteración de la permeabilidad de la cápsula que afecta la composición electrolítica y de mucopolisacáridos de la lente. No está bien establecida la relación entre dosis y duración del tratamiento con el desarrollo de la catarata, aunque puede haber susceptibilidad individual Algunos pacientes precisan cirugía para su corrección.
- Hipersensibilidad: las reacciones de hipersensibilidad son raras, debido a las propiedades inmunosupresoras. No obstante, pueden originar [ERUPCIONES EXANTEMATICAS], [DERMATITIS ALERGICA], [URTICARIA] y [ANGIOEDEMA]. Muy rara vez, reacciones anafilácticas con la administración parenteral.
- Sistema nervioso: [EUFORIA], [CEFALEA], [VERTIGO], [INSOMNIO], [NERVIOSISMO], intranquilidad, [PARESTESIA], [NEURITIS]. Rara vez, [CONVULSIONES]. Los glucocorticoides pueden producir [ALTERACIONES DEL HUMOR], con euforia o depresión, y [PSICOSIS], psicosis maniaco-depresiva o esquizofrenia, o agravar alteraciones psiquiátricas preexistentes. Se ha descrito [HIPERTENSION INTRACRANEAL] benigna con papiloedema, generalmente asociada a la suspensión brusca del tratamiento.
- Puede ocurrir insuficiencia renal aguda durante periodos de estrés (infecciones, cirugía, trauma, etc) o tras la suspensión brusca de tratamientos prolongados

Sobredosis

La intoxicación aguda o muerte por sobredosis es rara. Los síntomas que se observan por sobredosificación son: ansiedad, depresión, confusión mental, espasmos o hemorragias gastrointestinales, hiperglucemia, hipertensión arterial y edema. No hay antídoto específico.
Tratamiento sintomático y de soporte: Incluye oxígenoterapia, mantenimiento de la temperatura corporal, ingesta adecuada de líquidos, vigilancia de los electrolitos en suero y orina, con atención especial al equilibrio de sodio y potasio.

Dopajes

Este medicamento puede dar positivo en un control antidopaje. Su utilización se considera prohibida en competición. La administración exige una Exención por uso terapéutico.

Instrucciones de uso y manipulación y eliminación

Sólo deberán utilizarse las soluciones transparentes que permanezcan libres de turbideces y precipitados.

principiosActivos: 

Principios activos

  • Cianocobalamina:250 gm.
  • Dexametasona:4 mg.
  • Lidocaina:60 mg.
  • Tiamina:50 mg.
sales: 

Sales

  • Clorhidrato:60 mg
  • Clorhidrato:50 mg
laboratorio: 

Kern pharma

tipo: 

Otros antiinflamatorios en combinación

grupo: 

Antiinflamtorios y antirreumáticos asociados con corticoides

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