Trangorex 200 mg 30 comprimidos

medicamento

Acción y mecanismo

- [ANTIARRITMICO (III)], [ANTIANGINOSO]. La amiodarona posee propiedades antiarrítmicas, vasodilatadoras y antianginosas. Es un antiarrítmico perteneciente al grupo de los benzofuranos. Bloquea la entrada de iones Na (grupo I), prolonga la duración del potencial de acción (grupo III), bloquea la entrada de iones calcio (grupo IV). A dosis altas bloquea también receptores adrenérgicos de forma no competitiva (grupo IV). Por vía iv prolonga el periodo refractario y disminuye la velocidad de conducción del nodo AV y de las vías accesorias, lo que la hace eficaz en el tratamiento agudo de taquicardias supraventriculares y en taquiarritmias por reentrada intranodal. También posee propiedades antianginosas, disminuye el consumo de oxígeno al reducir moderadamente la resistencia periférica y la frecuencia cardiaca. Posee actividad bloqueante adrenérgica alfa y beta no competitiva, lo que produce vasodilatación coronaria con aumento del flujo coronario.

Farmacocinética

Vía oral:
- Absorción: Su biodisponibilidad es del 50%, con oscilaciones entre el 20-80%. La absorción es lenta y variable. El tiempo preciso para que aparezca la acción es de 4-8 días y la duración de la misma, tras la suspensión del tratamiento puede ser de 10-30 días.
- Distribución: El grado de unión a proteínas plasmáticas es del 95-98%. Es muy liposoluble presentando un elevado Vd, acumulándose preferentemente en el tejido adiposo, pulmón e hígado. Pueden transcurrir varios meses hasta que se alcance el estado de equilibrio; lo que justifica el empleo de dosis de carga.
- Metabolismo: Es metabolizado en el hígado.
- Eliminación: Se elimina mayoritariamente con las heces (65-75%); la excreción renal es mínima. Su semivida de eliminación es de 25-50 días (hasta 105 días durante tratamientos prolongados). No es eliminable mediante hemodiálisis o diálisis peritoneal.

Indicaciones

- [ARRITMIA CARDIACA]. Tratamiento de arritmias cardíacas graves que no respondan a otros antiarrítmicos o cuando el paciente no tolere el tratamiento alternativo, tales como:
* [SINDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE].
* Prevención de la recidiva de la [FIBRILACION AURICULAR] y [ALETEO AURICULAR].
* Otros tipos de [TAQUICARDIA PAROXISTICA], como [TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR], taquicardia nodal, [TAQUICARDIA VENTRICULAR] o [FIBRILACION VENTRICULAR].
La administración intravenosa de amiodarona debe reservarse para cuando sea necesaria una respuesta rápida del paciente, y deberá contarse con medios adecuados para la monitorización cardíaca y para la reanimación cardiopulmonar. Por su parte, la vía oral debe emplearse para la estabilización inicial y en tratamientos prolongados.

Posología

DOSIFICACIÓN:
- Adultos, oral: La dosis de inicio es de 600 mg/24 horas, durante 8-10 días, aunque en ciertos pacientes podría ser necesaria una dosis de 800-1000 mg/24 horas. Una vez obtenida una respuesta clínica satisfactoria, se procederá a instaurar una dosis de mantenimiento de 100-400 mg/24 horas.
Como la amiodarona tiene una gran semivida, el tratamiento debe administrarse en días alternos, o bien se realizarán descansos de dos días semanales sin tomar el fármaco.
- Adultos, intravenosa: La dosis de inicio de amiodarona es de 5 mg/kg, administrados en infusión intravenosa (máximo 2-3 infusiones/24 horas) o en bolus.
La dosis de mantenimiento es de 10-20 mg/kg/24 horas (con valores medios de 600-800 mg/24 horas y máximos de 1200 mg/24 horas), administrados mediante infusión intravenosa durante varios días.
- Ancianos, oral o intravenosa: Se recomienda empezar el tratamiento con la dosis más baja posible, ajustándola en función de la funcionalidad hepática y renal del paciente.
NORMAS PARA LA CORRECTA ADMINISTRACIÓN:
- Inyectables intravenosos: Los inyectables intravenosos pueden administrarse mediante infusión intravenosa (tanto la dosis de inicio como la de mantenimiento) o bien en bolus (sólo la dosis de inicio).
Para administrarla en infusión intravenosa, se procederá a diluir el volumen de amiodarona en 125-250 ml de suero glucosado al 5%, y posteriormente se perfundirá durante un período de 20 minutos a 2 horas, a una velocidad determinada por la respuesta clínica del paciente.
La inyección en bolus debe ser desaconsejada de manera general, recurriéndose a ella únicamente en situaciones de emergencia, cuando otras alternativas fracasen, como consecuencia de los riesgos hemodinámicos (hipotensión grave, colapso circulatorio) que pueden presentar estos pacientes. Se aconseja que la inyección sea muy lenta, y nunca inferior a 3 minutos, monitorizando continuamente al paciente. Se recomienda evitar la administración de una segunda inyección hasta pasados al menos 15 minutos de la primera, ya que podría producirse un colapso irreversible y fatal. En cuanto se pueda, se continuará el tratamiento por infusión intravenosa o se procederá a instaurar un tratamiento oral.
Está desaconsejado administrar cualquier otro medicamento en la misma jeringuilla que la amiodarona.
Se recomienda monitorizar continuamente el ECG del paciente, así como la presión arterial, durante la administración intravenosa de amiodarona.

Contraindicaciones

- Hipersensibilidad a la amiodarona, al yodo o a cualquier componente del medicamento.
- Pacientes con [BRADICARDIA SINUSAL], [BLOQUEO CARDIACO], [SINDROME DE BRADICARDIA-TAQUICARDIA] o cualquier patología grave de la conducción aurículo-ventricular, que no tengan implantado un marcapasos, ya que podría producir parada cardíaca de origen sinusal.
- Pacientes en tratamiento con medicamentos con capacidad para prolongar el intervalo QT (Véase Interacciones). La asociación de dos fármacos prolongadores del intervalo QT podría tener como consecuencia la aparición de arritmias cardiacas graves tipo torsade de pointes.

Precauciones

- [CARDIOPATIA]. Aunque la amiodarona es un antiarrítmico poderoso, debido a su capacidad para producir alteraciones electrocardiográficas muestra también un potencial efecto proarritmogénico, y puede dar lugar a la aparición de arritmias cardíacas graves, bloqueo cardíaco o bradicardia severa (especialmente en ancianos). Estas arritmias aparecen especialmente en caso de trastornos hidroelectrolíticos y/o asociaciones medicamentosas. Por lo tanto, se recomienda extremar las precauciones en pacientes con historial de [SINDROME DE QT LARGO], [TORSADE DE POINTES] o en situaciones que predispongan hacia esta prolongación, como en caso de [HIPOPOTASEMIA] o [HIPOMAGNESEMIA] (se aconseja no iniciar el tratamiento en caso de desequilibrio electrolítico hasta haberlo corregido). En caso de que se produzca arritmias cardiacas, habrá que valorar cuidadosamente si se deben a una falta de eficacia o a un agravamiento de la arritmia por parte del antiarrítmico.
- Alteraciones tiroideas. La amiodarona es capaz de bloquear la transformación de la T4 en T3, pudiendo dar lugar a aumentos de T4 y reducciones de T3. Como consecuencia de la presencia en su molécula de yodo, puede dar lugar tanto a hipertiroidismo como a hipotiroidismo. El hipertiroidismo es especialmente grave para estos pacientes, ya que en caso de tirotoxicosis podría aumentarse la gravedad de la arritmia cardíaca, y de hecho existen comunicaciones de casos mortales.
Por lo tanto, se recomienda controlar periódicamente la funcionalidad tiroidea, especialmente en pacientes ancianos, pacientes con historial de [HIPERTIROIDISMO] o [HIPOTIROIDISMO] y en aquellos que muestren síntomas de hipertiroidismo (adelgazamiento injustificado, exceso de sudoración e intolerancia al calor, hiperactividad o taquicardia) o de hipotiroidismo (aumento injustificado del peso, intolerancia al frío, somnolencia o bradicardia mayor de lo esperado).
Las alteraciones tiroideas suelen responder bien a la reducción de la dosis de amiodarona, si esto fuera posible, normalizándose la función del tiroides en pocos meses. Sin embargo, en ocasiones, puede ser necesario suspender el tratamiento. Si fuera necesario, se instaurará un tratamiento con levotiroxina o con antitiroideos (aunque sus efectos suelen verse retardados por los grandes niveles de hormona acumulados en la glándula) según el caso. También pueden ser útiles los beta-bloqueantes o los corticoides para eliminar ciertos síntomas.
- [INSUFICIENCIA RESPIRATORIA] y otras enfermedades pulmonares. La utilización de amiodarona ha ocasionado con relativa frecuencia (2-7%, aunque en algunos estudios llega al 10-17%) un síndrome de toxicidad pulmonar, bien directa (neumonitis intersticial y/o alveolar), o indirecta (neumonitis por hipersensibilidad). Estos cuadros suelen aparecer a los pocos días o semanas de iniciar el tratamiento, sobre todo la neumonitis por hipersensibilidad.
Existen comunicaciones postcomercialización de tos, disnea progresiva, broncoespasmo, fiebre, sibilancias, hipoxia, hemoptisis, hemorragia alveolar y presencia de infiltrados pulmonares. En ocasiones el cuadro fue grave y evolucionó hacia la insuficiencia respiratoria, siendo fatal en el 10% de los pacientes. El pronóstico es especialmente malo si el paciente tiene una enfermedad pulmonar preexistente.
Se recomienda por lo tanto evaluar la funcionalidad pulmonar (incluyendo pruebas de capacidad de difusión de la membrana alveolar) y realizar una radiografía torácica antes de iniciar el tratamiento, y repetir las pruebas periódicamente cada 3-6 meses.
El diagnóstico de la neumonitis por hipersensibilidad se realiza a través de la detección de linfocitos T CD8+ en lavado broncoalveolar.
En caso de aparecer neumonitis se procederá a administrar corticoides (prednisona 40-60 mg/24 horas o cantidades equivalentes de otro corticoide) y se valorará la posibilidad de reducir la dosis de amiodarona o incluso suspender el tratamiento. No obstante, se debe tener en cuenta que si bien esta neumonitis ha ocasionado algunos casos de muertes, en la mayor parte de los pacientes la mortalidad se debió a la suspensión brusca del tratamiento con amiodarona. Normalmente, los síntomas del daño pulmonar comienzan a reducirse al cabo de una semana de la suspensión, y desaparecen a las 2-3 semanas, mientras que la radiografía de pecho se normaliza al cabo de 2-4 meses.
La reinstauración de la amiodarona a baja dosis se relaciona con una menor incidencia de reacciones pulmonares, pero en ciertos pacientes, especialmente aquellos con neumonitis alérgica, se observó una alta tasa de recurrencia y una mayor gravedad de la toxicidad.
- [INSUFICIENCIA HEPATICA]. La amiodarona se ha relacionado en ocasiones con daño hepático moderado, que suele ser asintomático o que cursa con ligeros incrementos de los niveles de transaminasas. Sin embargo, se han descrito reacciones hepáticas severas y mortales en algunas ocasiones. Se aconseja reducir la dosis de amiodarona o suspenderla si los niveles de transaminasas superan tres veces su valor normal.
- [NEUROPATIA PERIFERICA]. La amiodarona ha ocasionado en ocasiones casos de neuropatía periférica, que se resuelven al suspender el tratamiento, aunque en ocasiones no lo hace completamente.
- [TRASTORNOS DE LA VISION]. La utilización de amiodarona se ha relacionado con la aparición de neuropatía óptica y/o neuritis óptica, que en casos puntuales progresaron hacia ceguera permanente. No se ha podido establecer una relación de causalidad con la amiodarona, pero en caso de apreciarse disminución de la agudeza visual, así como visión borrosa, se recomienda proceder a una revisión oftalmológica completa. En caso de daño ocular, podría ser aconsejable reducir o suspender la amiodarona.
- Reacciones de fotosensibilidad. La amiodarona ha dado lugar a reacciones de fotosensibilidad en el 10% de los pacientes. Se recomienda evitar la exposición solar directa (incluidos los baños solares con lámparas ultravioletas) durante el tratamiento, y la aplicación de filtros solares y/o ropa protectora en las zonas expuestas al Sol.

Advertencias/consejos

CONSEJOS AL PACIENTE:
- Se recomienda avisar al médico si el paciente describe tos intensa, dificultad para respirar, aumento o disminución injustificados del peso, frío, exceso de calor, insomnio, somnolencia o trastornos de la visión.
CONSIDERACIONES ESPECIALES:
- Se debe realizar periódicamente una monitorización de:
* Funcionalidad cardíaca, con ECG y medición de la presión arterial.
* Funcionalidad pulmonar, capacidad de difusión de la membrana alveolar y radiografía de pecho, antes de iniciar el tratamiento y cada 3-6 meses.
* Niveles de hormonas tiroideas T3 y T4, así como TSH.
* Niveles de transaminasas.
* Niveles de potasio y magnesio.
* Funcionalidad ocular en pacientes que describan trastornos visuales.
- Se deberá valorar muy cuidadosamente la necesidad de suspender el tratamiento con amiodarona en aquellos pacientes que describan reacciones adversas graves, ya que la suspensión se ha relacionado con casos de muerte de causa cardiovascular.

Interacciones

- Anticoagulantes (acenocumarol, warfarina): hay estudios en los que se ha registrado potenciación de la acción y/o toxicidad del anticoagulante, con riesgo de hemorragias, por posible inhibición de su metabolismo hepático.
- Aprindina: hay estudios en los que se ha registrado aumento de los niveles plasmáticos de aprindina, con posible potenciación de su acción y/o toxicidad. No se conoce el mecanismo.
- Betabloqueantes (metoprolol, propranolol, sotalol): hay estudios en los que se ha registrado posible potenciación de la toxicidad del propranolol.
- Ciclosporina: hay estudios en los que se ha registrado aumento de los niveles plasmáticos de ciclosporina, por posible inhibición de su metabolismo hepático.
- Cimetidina: hay algún estudio en el que se ha registrado variaciones en los niveles plasmáticos de antiarrítmico (aumentos y descensos), por lo que pueden intervenir distintos mecanismos, a parte de la inhibición del metabolismo hepático de amiodarona.
- Clonazepam: hay un estudio en el que se ha registrado posible potenciación de la toxicidad de la benzodiazepina, por inhibición de su metabolismo hepático.
- Colestiramina: hay algún estudio en el que se ha registrado descenso de los niveles plasmáticos de amiodarona, por reducción de su absorción.
- Dextrometorfano: hay estudios en los que se ha registrado aumento de los niveles plasmáticos de dextrometorfano, por posible inhibición de su metabolismo hepático.
- Digoxina: hay estudios en los que se ha registrado incremento de los niveles plasmáticos de digoxina con posible potenciación de su acción y/o toxicidad, por posible desplazamiento de la digoxina de sus puntos de fijación tisulares.
- Diltiazem: hay algún estudio en el que se ha registrado posible potenciación de la toxicidad de ambos fármacos, por adición de sus efectos inotrópicos negativos.
- Fenitoína: hay estudios en los que se ha registrado aumento de los niveles plasmáticos de fenitoína, con posible potenciación de su acción y/o toxicidad, por doble mecanismo de acción, con inhibición de su metabolismo hepático y desplazamiento de su unión a proteínas plasmáticas.
- Fentanilo: hay estudios en los que se ha registrado posible potenciación de la toxicidad, con aparición de bradicardia e hipotensión.
- Flecainida: hay estudios en los que se ha registrado aumento de los niveles plasmáticos de flecainida, con posible potenciación de su acción y/o toxicidad, parece que por inhibición de su metabolismo hepático.
- Hipokalemiantes (agonistas beta-adrenérgicos, anfotericina B, corticoides, diuréticos no ahorradores de potasio, laxantes, tetracosáctido). La hipopotasemia podría incrementar el riesgo de prolongación del intervalo QT y la aparición de arritmias cardiacas ventriculares graves como la torsade de pointes. Se aconseja extremar las precauciones en estos pacientes, controlando la kalemia y corrigiéndola en caso de hipopotasemia.
- Hormonas tiroideas (levotiroxina): hay algún estudio en el que se ha registrado posible inhibición del efecto tiroideo, por acción de la amiodarona.
- Lidocaína: hay estudios en los que se ha registrado aumento de los niveles plasmáticos de lidocaína, con posible potenciación de su acción y/o toxicidad, parece que por inhibición de su metabolismo hepático.
- Procainamida: hay estudios en los que se ha registrado aumento de los niveles plasmáticos de procainamida, con posible potenciación de su acción y/o toxicidad, parece que por inhibición de su metabolismo hepático.
- Prolongadores del intervalo QT (adenosina, antagonistas 5-HT3, otros antiarrítmicos de clase Ia y III, antidepresivos a altas dosis, ciertos antihistamínicos H1, antipalúdicos, trióxido de arsénico, formoterol, contrastes de gadolinio, ivabradina, levacetilmetadol, levosimendan, macrólidos, neurolépticos, pentamidina, algunas fluoroquinolonas, dasatinib, sunitinib, suxametonio, tacrolimús, vardenafilo). La administración conjunta de amiodarona aumenta el riesgo de aparición de arritmias cardíacas graves, tipo torsade de pointes, potencialmente fatales. Se recomienda evitar la asociación, y si fuera inevitable, monitorizar estrechamente la funcionalidad cardiaca.
- Quinidina: hay estudios en los que se ha registrado posible potenciación de la acción y/o toxicidad de quinidina, por desplazamiento de su unión a proteínas plasmáticas.
- Sertralina: hay algún estudio en el que se ha registrado posible potenciación de la acción y/o toxicidad de amiodarona, por inhibición de su metabolismo hepático.
- Simvastatina. Se han descrito varios casos clínicos en los que la asociación ha dado lugar a toxicidad muscular, con incremento del riesgo de rabdomiolisis, posiblemente por inhibición del metabolismo hepático de la estatina. Se desconoce si esta posible interacción es extrapolable a otras estatinas, pero en aquellas que no se metabolicen de forma significativa por el CYP3A4 (pravastatina o en menor medida fluvastatina) no parece probable. Se recomienda sustituir la simvastatina por una de estas estatinas, o evitar su utilización a dosis mayores a 20 mg/24 horas.
- Teofilina: hay estudios en los que se ha registrado potenciación de la acción y/o toxicidad de la teofilina, con riesgo de taquicardias o temblores, por posible inhibición de su metabolismo hepático.

Embarazo

Categoría D de la FDA. La amiodarona ha mostrado efectos embriotóxicos en animales de experimentación (aumento de la resorción fetal y retraso en el crecimiento). La amiodarona y su metabolito atraviesan la placenta alcanzando unas concentraciones en el feto del 10-25% de las maternas. Aunque los estudios en humanos no son adecuados y bien controlados, varios estudios llevados a cabo en mujeres embarazadas muestran que puede producir bradicardia, hipotiroidismo con o sin bocio o hipertiroidismo en el recién nacido (se sabe que el iodo produce hipotiroidismo y retraso mental). Los informes efectuados hasta la fecha no indican efectos adversos cuando la amiodarona se administra en la fase final del embarazo. No obstante, el uso de este medicamento sólo se acepta en caso de ausencia de alternativas terapéuticas más seguras. Considerar la lenta eliminación de amiodarona en pacientes previamente tratadas.

Lactancia

La amiodarona se excreta en leche materna. El lactante recibe aproximadamente el 25% de la dosis materna. En ratas lactantes produce una disminución de la viabilidad y del crecimiento. Aunque no se tienen datos en humanos, la dosis que recibe el lactante es considerable pudiendo producir efectos tóxicos, por lo tanto se recomienda suspender la lactancia materna o evitar la administración de este medicamento.

Niños

No se ha establecido la seguridad y eficacia de la amiodarona en pacientes pediátricos. Los niños son especialmente susceptibles a la interacción amiodarona-digoxina, así mismo hay prolongación del comienzo y la duración de la acción de amiodarona. Los escasos datos sugieren que puede ser beneficiosa en el tratamiento de niños seleccionados para el tratamiento de taquicardias supraventriculares o ventriculares refractarias. Uso precautorio.

Ancianos

No se han realizado estudios adecuados en ancianos. No obstante, los ancianos suelen ser más sensibles a la acción de las hormonas tiroideas, y consecuentemente, a los efectos de la amiodarona sobre la función tiroidea, por lo tanto se recomienda una especial vigilancia de esta función durante el tratamiento. Además, los pacientes geriátricos pueden experimentar un aumento de la ataxia y otros efectos neurotóxicos. Uso precautorio.

Reacciones adversas

Los efectos adversos de este medicamento son, en general, irreversibles en algunos casos y graves. El perfil toxicológico de este fármaco es similar al del resto de los antiarrítmicos de tipo III, aunque de forma mucho más acentuada, y los efectos aparecen con más frecuencia. Las reacciones adversas son más frecuentes con dosis de 400 mg o más al día, y en tratamientos prolongados superiores a 6 meses. El 75% de los pacientes experimenta algún tipo de efecto adverso. El 7-18% de los pacientes tratados con este medicamento se ven obligados a suspender el tratamiento. Los efectos adversos más caracteríticos son:.
-Oculares: frecuentemente depósitos corneales microscópicos, reversibles con el cese al cabo de 3-7 meses; ocasionalmente (4-9%) se acompañan de percepción de halos coloreados con la luz muy intensa,[FOTOFOBIA] y algunos casos de [NEUROPATIA OPTICA] con [VISION BORROSA] y [PERDIDA DE VISION].
-Alérgicos/ dermatológicos: frecuentemente (10%) [ERITEMA] durante radioterapia, [FOTODERMATITIS]; raramente (-Endocrinos: frecuentemente, aumento de T4 con T3 normal o ligeramente disminuida; ocasionalmente [HIPOTIROIDISMO] o [HIPERTIROIDISMO], diagnosticados por la elevación o el descenso de TSH ultrasensible (TSHu) respectivamente, siendo reversibles con el cese del tratamiento después de 1-3 meses en el caso de hipotiroidismo, pero en el caso de hipertiroidismo la curación clínica se produce 3 ó 4 meses después del cese, requiriendo corticoterapia durante 3 meses.
-Respiratorios: frecuentemente toxicidad pulmonar con [FIBROSIS PULMONAR], con [DISNEA] de esfuerzo, aislada o asociada a alteración del estado general ([ASTENIA], adelgazamiento, febrícula). Con la retirada de la amiodarona, con o sin corticoterapia, hay mejoría clínica a las 3-4 semanas, siendo más lenta la mejoría radiológica y funcional (varios meses). En estudios postcomercialización se han detectado casos de hemorragia alveolar pulmonar. En cualquier caso, en un 10% de los pacientes esta toxicidad ha resultado fatal.
-Neurológicos: ocasionalmente (1-9%) [NEUROPATIA PERIFERICA] y/o [MIOPATIA] (reversible con el cese), [TEMBLOR], [ATAXIA], [PESADILLAS] e hipertensión intracraneal benigna excepcional.
-Hepáticos: al inicio, raramente, [INCREMENTO DE LOS VALORES DE TRANSAMINASAS] de forma aislada y moderada (1,5 a 3 veces), que remiten con reducción de la dosis, y [HEPATITIS] colestática y/o [ICTERICIA], reversibles con el cese del tratamiento. En terapias prolongadas, [HEPATOPATIA] crónica similar a la hepatitis pseudoalcohólica, y cirrosis.
-Cardiovasculares: ocasionalmente (1-5%) [BRADICARDIA] moderada y dosis-dependiente; en ciertos casos (ancianos, disfunción sinusal) se ha producido bradicardia marcada o, más excepcionalmente, paro sinusal; [BLOQUEO CARDIACO] de distinto grado, cambios en el ECG (prolongación del intervalo QT, que asociado a hipopotasemia puede producir [TORSADE DE POINTES]), [INSUFICIENCIA CARDIACA] y [ARRITMIA CARDIACA], o empeoramiento en los casos que ya existían. Por vía iv: [HIPOTENSION] grave.
-Digestivos: frecuentemente (10-25%) [NAUSEAS] y [VOMITOS] ; ocasionalmente (1-9%) [ESTREÑIMIENTO] , [ANOREXIA], [DOLOR ABDOMINAL], [TRASTORNOS DEL GUSTO] y salivación.
-Otros efectos: ocasionalmente (1-3%) [SOFOCOS], [EDEMA], [EPIDIDIMITIS], [ALTERACIONES DE LA COAGULACION]; raramente [TROMBOPENIA], [VASCULITIS]. Por vía iv: [TROMBOFLEBITIS], [ANAFILAXIA] y [SINCOPE], [SOFOCOS], [EXCESO DE SUDORACION].
El tratamiento debe ser suspendido inmediatamente en el caso de que el paciente experimente algún episodio de fibrosis pulmonar, [TAQUICARDIA PAROXISTICA] ventricualr , insuficiencia cardiaca congestiva, incremento de los valores de enzimas hepáticos o hipertiroidismo.

principiosActivos: 

Principios activos

  • Amiodarona:200 mg.
sales: 

Sales

  • Clorhidrato:200 mg
laboratorio: 

Sanofi aventis s.a.u

tipo: 

Antiarrítmicos, clase iii

grupo: 

Antiarrítmicos

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