Los científicos, dirigidos por Marc Montminy, muestran que CRTC2 funciona como un sensor dual en el hígado tanto para las señales de ayuno como para la respuesta al estrés generada por un componente de la célula llamado retículo endoplasmático (RE).
El estrés crónico del RE se conoce por su papel en la regulación de la glucosa al aumentar la producción de azúcar en el hígado y promover la resistencia a la insulina en las personas obesas.
Los investigadores muestran ahora que este mecanismo compartido entre el ayuno y la respuesta al estrés de RE contribuye a la homeostasis de la glucosa bajo condiciones de delgadez y también al desarrollo de niveles elevados de azúcar en sangre en la obesidad.
(21/06/2009 - Europa Press )